间歇性断食:重启葡萄糖代谢的“快捷键”?|Nutrition&Metabolism ...

2019-04-29| 发布者: 千代昆幻| 查看: 65

npj:海归学者提倡的公益学术平台分享信息,整合伙源交流学术,偶尔风月长期以来,人们普遍认为节制热量摄取有助于延长寿命,改进机体代谢。过去五十多年以来,啮齿类动物实验表明减少热量摄取能够延长寿命。灵长类动 ...

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间歇性断食:重启葡萄糖代谢的“快捷键”?|Nutrition&Metabolism ...

长期以来,人们普遍认为节制热量摄取有助于延长寿命,改进机体代谢。过去五十多年以来,啮齿类动物实验表明减少热量摄取能够延长寿命。

灵长类动物中也有类似的发现——和实验比较组相比,节制热量摄取组的山公更加健康。半个世纪过去了,糖尿病、肥胖症、代谢综合征等非传染性疾病的全球病发率在逐渐升高。我们清楚地知道甚么对我们的健康有益——摄取更少的热量,也就是少吃。但问题的要害,也是最棘手的问题在于如何少吃。

在索求“如何少吃”的过程当中,“断食”这一概念引起了我们的注意。从进化学角度来讲,如今代谢性疾病流行是因为我们的代谢系统无法适应后农业时代过量的精细碳水、高脂高糖食物。相反的,它们更习惯间断性的断食状态。在佃猎采集时代,我们的祖先在捉到一只大型动物饱餐一顿之前或许要饿上好多天。理论上,人类的代谢系统极可能适应断食-饱餐这样的循环。

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Nutrition & Metabolism 最近颁发的一篇文章中,中国科学院上海营养与健康研究所的陈雁教授予同事们探究了间歇性模拟断食的饮食模式(fasting-mimicking diet - FMD)对1型和2型糖尿病模型小鼠的影响。研究的干涉方案为:7天断食(每日的热量摄取为标准摄取量的1/3),随后7天正常饮食,以此循环,总干涉时长为8周。研究中的1型糖尿病模型小鼠在干涉最先前,被其药物破坏了胰岛β细胞;2型糖尿病模型小鼠缺少调节进食的要害性激素(瘦素)受体,这样的小鼠无法感觉到饱腹,会持续进食致使严重的肥胖和糖尿病。干涉结果显示,两种糖尿病小鼠空肚血糖水平降低,糖耐量改进,胰岛素敏感性提高。更使人欣喜的发现是:在接受“断食”处理的糖尿病小鼠体内的胰岛β细胞数量明显增加。

“当看到糖尿病小鼠中胰岛β细胞数量增加的时候,我们的确不敢相信!”陈教授说道。“常常听人们谈到断食对减重是何等地有效——我觉得这是理所当然的结果啊,因为热量摄取减少了所以体重自然会下降。而间歇性节食后小鼠体重并没有特别显著的降低,这些图(荧光染色结果)我第一次看到证据,令我信服“轻断食”可以真正意义上改进新陈代谢!断食之所以有效是因为其促进了机体产生生物学上的改变。”糖尿病小鼠在干涉最先时胰岛β细胞都已被破坏,但断食后它们以某种方法再生了能够产生胰岛素的有功能的胰岛β细胞。该结果提示,间歇性断食或许能重设机体的葡萄糖代谢。

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间歇性FMD恢复db/db2型糖尿病小鼠的胰岛β细胞:A.胰腺切片中胰岛的H&E染色;B.胰腺切片免疫染色检测胰岛素和胰高血糖素的表达;C. 每一个胰岛β细胞和α细胞的百分比;D. 空肚和喂养状态下的血清胰岛素水平

如果在网络上搜索“断食”,你会获得种种百般的术语:间歇性断食、长期断食、全天断食、只喝水的断食、类断食饮食……这意味着大家都在寻找具有实际操作性的可持续的断食方法。研究人员的最终目标是找到适合人类的断食方法。从这个角度上讲,易于坚持是保证断食方法越发可行的重要一点。在目前的研究中,陈教授团队采取的是7天中每天1/3热量摄取接连7天正常进食的断食模式。如果将断食时候改成2天或者5天,断食循环对葡萄糖代谢的影响是不是不变呢?陈教授团队目前已经展开了进一步的研究来试图回答这些问题。此外他们还将继续索求间歇性断食是不是有助于改进肿瘤或自身免疫性疾病。

与此同时,陈教授对将断食研究的结果推广到人类持谨慎乐观的态度。“当我们视察到(小鼠)β细胞数量增加这一结果之后,我就最先在自己身上尝试这类断食干涉。”他提到,“我采用了和研究中一样的断食方法。”在做了自己的实验小鼠大约三个月后,陈教授成功减重5千克,并挣脱了降脂药物。虽然这类断食在他身上效果显着,但他对如何解读这个“未颁发的个案”异常谨慎。“现在提出任何建议还为时过早,因为暂时并没有长期的、大范围的人群研究对断食的宁静性和有效性加以验证。还有太多的问题有待索求:最佳的断食方案是甚么?每日仅摄取标准热量的1/3从长期角度是不是可行?对普通人群和罹患慢性病的人群,断食是不是宁静 ……”陈教授强调,不勉励大家在未咨询专业人士的情况下自行尝试断食。

Nutrition & Metabolism

doi:10.1186/s12986-018-0318-3

作者简介
间歇性断食:重启葡萄糖代谢的“快捷键”?|Nutrition&Metabolism ...

陈雁教授

中国科学院上海生命科学研究院研究员、副院长。1994年在美国印第安纳 (Indiana) 大学医学和份子遗传系获得博士学位。2007年获国务院政府特殊津贴;2016-2018年为中科院重大项目首席科学家。

陈教授具有多年临床和基础医学、份子生物学、细胞信号传导和动物模型建立等方面的工作经验并获得一定成绩。目前致力于医学基础研究,以细胞信号通路研究入手,以动物模型为手段,试图揭示多种重大疾病尤其是2型糖尿病和恶性肿瘤的病发机制。共颁发SCI学术论文120余篇,其中超过半数的论文为通讯作者,论文引用次数4000余次。

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